CVI / (chronisch venöse Insuffizienz) Venenschwäche

Der Begriff „CVI - chronisch venöse Insuffizienz“ ist keine Diagnose, sondern die Benennung eines krankhaften Zustandes, zu welchem verschiedenen Venenleiden führen können, die eine Gemeinsamkeit haben. Diese besteht darin, dass eine Abflussstörung des Blutes Richtung Herzens durch die Venen vorliegt – eine sog. „Venenschwäche“. Das begründet sich in den nicht mehr ganz einwandfreien und/oder völligen Fehlen der Funktion der Venenklappen. (Normaler Ablauf des venösen Bluttransportes siehe Grundlagen.)

Durch die CVI entsteht die häufigste Form des „offenen Beines“ - genannt das Ulcus crusis venosum. Zwischen 57 – 80 % der Patienten mit einem Beingeschwür leiden unter einer Venenerkrankung. Das Entstehungsrisiko erhöht sich mit zunehmenden Lebensalter. Das Verhältnis Frauen zu Männer beträgt ungefähr 3:1.

Ursachen der CVI können sein :

Krampfaderleiden (Varikose)
Krampfadern sind überdehnte, geschlängelte Venen, in denen die Venenklappen nicht mehr funktionieren. Ihr Verlauf ist unter der Haut zu erkennen und zu ertasten. Durch die geschwächten Venenklappen kann das Blut im Stehen oder Sitzen nicht mehr ausreichen zum Herzen hin abgepumpt werden und versackt in den Gefäßen (Venenstau) oder fließt sogar in die andere Richtung zurück (Reflux). Diese Überdehnung führt zwangsläufig zu weiteren Überdehnungen der angrenzenden Venen. Es gibt 2 Formen : die primäre (angeborene) und die sekundäre (erworbene) Varikosis.
Schwäche der Verbindungsvenen:
Von den oberflächigen Venen zu den tiefliegenden Venen (sog. Perforansvenen)
Tiefe Beinvenenthrombose:
Blutpfropfen, die sich in den tiefen Bein- und Beckenvenen bilden, führen zu einer Ausdehnung der Venen , sog. Postthrombotisches Syndrom. Wird diese nicht sofort behandelt durch Auflösung des Thrombus (sog. Thrombolyse), entsteht nach der Abheilung eine Vernarbung an der betroffenen Vene.
Folge : Elastizitätsverlust der Vene und Einschränkung der Schließfunktion der Venenklappen.
Oberflächige Entzündung (Thrombophlebitis):
In den oberflächigen Venen bilden sich aufgrund von Entzündungen der Venenwand Blutgerinnsel aus. Diese sind im Verlauf als roter, harter und schmerzhafter Strang zu tasten.
Großflächige Verletzungen (nach Trauma):
Großflächige Verletzungen können zu einem Trauma oder Verschluss von Venen führen. Ein wesentlicher Faktor ist die Information an den Patienten bei nachfolgender Symptomen um bereits frühzeitig über oben genannte Erkrankungen aufzuklären. Es sollte zu genauen Untersuchung zu seinem behandlenden Arzt gehen.

Zu den Symptomen zählen:

Krämpfe oder Stechende bis ziehende Schmerzen in den Waden
Schweregefühl, Hitzeempfinden und/oder Spannungsgefühl in den Beinen
Schwellungen am Knöchel
Beginnende Krampfaderausbildung oder Entstehen von kleinen Venenerweiterungen

Gradeinteilung der CVI nach Widmer : Diese Einteilung ist deutschlandweit weit verbreitet und bezieht sich auf die sicht- und tastbaren Hautveränderungen.

Grad 1 - „Corona phlebectatica mit Ödem“

lokale Gefäßerweiterungen in der Knöchelregion und oberhalb des Fußgewölbes (sog. Besenreiser)
typisch auftretende Knöchelödeme

Grad 2

Unterschenkelödem
vermehrte Hautverfärbung
Haut- und Fettgewebs- und Beinmuskelverhärtung (Dermatoliposklerose) bilden eine glänzende Einheit
weiße Hautstellen am Knöchel oder im Fußrückenbereich (sog. Atrophie blanche)
ockerfarbene Veränderungen der Haut aufgrund wasserunlösliche Eisen- Eiweiß Verbindungen

Grad 3 a

abgeheilter Ulcus, vernarbter Ulcus

Grad 3 b

stark entwickeltes (florides) Ulcus

International weit verbreitet ist die CEAP- Klassifikation, die zusätzlich anatomische, ätiologische und pathophysiologische Aspekte berücksichtigt.
Grundlage für diese Einteilung ist eine vorangehende klinische Untersuchung, um den Zustand der Venen zu erfassen.

C = clinical signs
E = etiologic
A = anatomic
P = pathophysiologic

Komplikationen:

Infektion
Erysipelbildung (Entzündung der Haut und des Unterhautfettgewebes)
Kontaktallergien und Ekzeme bis hin zum generalisierten Ekzem
Risiko der Karzinomentwicklung

Anamnese:

Die Vorgeschichte des Patienten beeinflusst zugleich Krankheit und Heilungsverlauf.

Familienanamnese (familiäre Vorbelastung)
Eigenanamnese des Pat. bezüglich Gefäßvorerkrankungen, Bluthochdruck
Begleiterkrankungen z.B. Diabetes, pAVK, Polyneuropathie, Herzschwäche, rheumatische Erkrankungen, Operationen, Anzahl und Komplikationen von Schwangerschaften
Vorbehandlung
Lebenswandel und Lebensumstände des Pat. z.B. die Ernährung, das Gewicht, Sucht, berufliche Tätigkeit, Sport
andere systemische + körperliche Faktoren wie Alter, Medikamente, Infektionen, allgemeiner Gesundheitszustand, psychischer Zustand
Dauer und Häufigkeit der evtl. bestehenden oder überstandenen Ulzerationen und die bisherige Therapie dazu z.B. Kompression, Wundversor gung und Hautpflege
therapiebedingte Einschränkungen z.B. Schmerzen, Bewegungseinschränkungen, evtl. Flüssigkeits- und Geruchsbelästigung durch Wunden, Jucken der Beine, Probleme mit der täglichen Hygiene, Abhängigkeit von anderen, Einschränkungen bei der Kleidungs- und Schuhauswahl, soziale Isolation
Überprüfung des Tetanusschutzes (Gefahr der Eintrittspforte für die Erreger bei einem Ulcus)

Diagnostik der CVI:

Abtastung (auch auf Schmerzhaftigkeit- evtl. Hinweis auf Thrombose, Temperaturgefühl)
Anschauung (Inspektion – dient der Varizentypisierung, d.h. in Stadien und Schweregrade unterteilt z.B die Perforansvenenschwäche, die Stammvenenvarikose)
Inspektion und Vermessung (Ödeme, Hautveränderungen)
Blutuntersuchung
Doppler-/ Duplexsonographie (= Ultraschall)
Ganzkörperuntersuchung inkl. Neurologischer Untersuchung
ggf. Ausschluss weiterer Grunderkrankungen
evtl. Wundabstrich
Schmerzen
ggf. Phlebographie
ggf. gefäßchirurgisches Konsil
ggf. Licht-Reflexions-Rheographie
Knöchel- Arm- Druck- Index
ggf. histologische Abklärung
ggf. Ausschluss von Formen des Hautkrebses

Therapie bei CVI:

Bei der Therapie gilt es zuerst, die Entstehungsursache zu finden und auszuschalten !! Dies bedeutet die Beseitigung der venösen Flussstörung. Es gilt auch Begleiterkrankungen zu behandeln. Zum Teil sind invasive und chirurgische Eingriffe erforderlich.

Invasiv ist z.B. die Venenverödung von oberflächigen Venen und Varizen.

Operativ sind z.B. Varizenstripping, Klappenwiederherstellung und/oder -transplatantion, endoskopische Verschließung von Venen, evtl. Hauttrans plantationen über Wunden.

Zum anderen gibt es die konservative Therapie:

Hier steht an erster Stelle
Die Kompression, dazu gehört
Die ausgewogene Ernährung
Reduzierung von Übergewicht
ausreichende Flüssigkeitszufuhr
manuelle Lymphdrainage
Wechselbäder der Beine 2mal täglich
Hautpflege und Hautschutz
angepasste Wundversorgung - siehe Therapien.

Schauen wir uns die Kompression näher an:

Wirkung der Kompression ist : Eine dauerhafte Steigerung des venösen Rückflusses in Richtung Herz (ein gewisser Ersatz der Klappenfunktion). Durch den konsequenten Druck auf die Venen wird der Durchmesser der Gefäße verengt, was zu einer erhöhten Fließgeschwindigkeit führt. Außerdem bildet die Kompression ein stabiles „Gegenstück“ zu der Beinmuskulatur. Dies bedeutet wiederum, dass die Pumpwirkung der Muskeln intensiver arbeitet, was zu einer Verbesserung des venösen Rückflusses führt. Bis in die tiefen Gefäße erfolgt eine rückflussfördernde Wirkung. Die angesammelten Schlacken stoffe werden abtransportiert und Ödeme werden reduziert. Auch erfolgt im Nebeneffekt ein Anstieg des Lymphtransportes. Natürlich beugt die Kompression die Neuentstehung von Ödemen und Thrombosen vor. Gemeint ist die Kompressionswickelung, die zusätzlich apparative inter mittierende Kompression (nicht bei frischer tiefer Thrombose !) , die dazugehörige Mobilisation und kontrolliertes Gehtraining (ggf. krankengym nastisch unterstützt), Bewegung und Sport (die Muskelpumpe wird im Zusammenhang mit der Kompression nur bei genügend Bewegung aktiv). Aufgrund von Bewegung und Ödemreduktion nimmt der Anlagedruck innerhalb weniger Stunden ab.

Kompressionsverband – Allgemeine Grundsätze:

Grundlagen der Wickeltechnik (z.B. richtige Wahl der Bindenbreite, kein zu straffes Anziehen)
Kurzzugbinden
Aus- und Abpolstern
Beginn oberhalb des Zehengrundgelenkes
Einbinden des Sprungelenkes in Mittelstellung von 90°, Ferse umschlossen
Gleichmäßig nachlassender Andruck von peripher (herzfern) nach zentral (herznah)
Vermeidung von Schnürfurchen
vorspringende Knochenteile und -kanten sollten seitlich gepolstert sein
Zehen bleiben frei
Gehtraining
wenn möglich, vor dem Aufstehen also im abgeschwollenen Zustand wickeln
keine „Schwiegermütter“ verwenden – da Verletzungsgefahr !!! besser Pflasterfixierung

!!!!! Sofortige Entfernung der Wickelung bei:

Blau- oder Weißfärbung, die bei Bewegung nicht verschwindet
zunehmende Schmerzsymptomatik
Kurzatmigkeit
Schweißausbrüche
Missempfinden wie z.B. Kribbeln oder Taubheit
akute Bewegungseinschränkung

Material zur Kompression:

Kurzzugbinden !! Sie sind eher unelastisch, haben ein geringes Dehnungsvermögen, erzielen einen hohen Arbeitsdruck (bei Bewegung) und einen niedrigen Ruhedruck (bei Ruhephasen). Bitte bei der Pflege von Binden die Herstellerangaben beachten !

Kompressionsstrümpfe:

Sollten erst dann zur Anwendung kommen, wenn die Ausschwemmung des Stauungsödem durch den Kompressionsverband erreicht wurde !!!!!
Sie sollten morgens beim entstautem Bein angezogen werden. Die Längen werden in Buchstaben angegeben. Der Buchstabe A bezeichnet den Anfang des Strumpfes.

Standardisierte Strumpflängen:

A-D Wadenstrumpf
A-F Halbschenkelstrumpf
A-G Schenkelstrumpf
A-M Strumpfhose

Strumpfsysteme:

Dies sind fertige Strumpfsysteme (z.B. UlcerCare, ulcer kit, ulcertec, Saphenamed UCV, Rosidal mobil). Sie bestehen meist aus 2 Komponenten, wobei der der Unterziehstrumpf mit einem geringeren Anlagedruck auch nachts am Unterschenkel verbleibt. Der Überziehstrumpf wird jeweils nur tagsüber getragen. Auch hier sind die Herstellerangaben zu beachten.

Der Patient ist über die Bedeutung und Wirkung der Kompressionsstrümpfe genau aufzuklären und zu schulen !!!

Kompressionsklassen (KKL):

KKL 1 : leichte Kompression - z.B. bei leichter Varikosis, wenig Ödemneigung, CVI Grad 1, Thromboseprophylaxe
KKL 2 : mittlere Kompression - z.B. bei CVI Grad 2, nach oberflächiger Thrombophlebitis, bei ausgeprägter Schwangeschaftsvarizen
KKL 3 : kräftige Kompression - z.B. bei CVI Grad 3, nach Thrombose, ausgeprägter Ödemneigung, postthrombotischen venösen Insuffizienz
KKL 4 : sehr kräftige Kompression - z.B. bei Lymphödem, Elephantiasis

Die Kompressionsklassen addieren sich beim Übereinanderziehen auf.

Anziehhilfen für Strümpfe:

Sie erleichtern dem Patienten mit Bewegungseinschränkungen oder geringer Körperkraft das Anlegen der Kompressionsstrümpfe und schützen gleichzeitig das Strumpfmaterial.

Es gibt unterschiedliche Varianten:

Metallgestänge , über die wird der Strumpf gestülpt
Modell mit einem eingefädelten Kunststoffstab, verfügt auch über eine Ausziehhilfe
Anziehhilfen aus rutschendem Material, wie z.B. Ballonseide

Tipp:

Falls keine Anziehhilfe zur Hand ist, erleichtern auch genoppte Haushaltshandschuhe, welche die Griffigkeit erhöhen, das Anziehen.

Kontraindikationen:

Durchblutungsstörungen (keine oder nur eingeschränkte Kompression) !!!
Herzschwäche (internistische Abklärung)
frischer Herzmuskelinfarkt
Diabetes (merken durch Nervenschädigung den evtl. zu starken Druck nicht)
Lungenödem
systemische Entzündungen (z.B. Erysipel)
Entzündung der Gefäße (septische Phlebitis)
Unverträglichkeit auf Kompressionsmaterial
Schmerzen

Als wesentliches Therapiehindernis wurde erkannt, dass Patienten häufig die Notwendigkeit, Kompressionsverbände oder – strümpfe zu tragen , nicht erkennen. Durch vertrauensvolle Kommunikation und eine adäquate Patientenmitarbeit kann eine entsprechende Akzeptanz entwickelt werden.

Der Patient ist über die Bedeutung und Wirkung der Kompression genau aufzuklären, zu schulen und es sollten Gespräche zur Akzeptanz dieser Therapiemaßnahme erfolgen, um diese zu festigen.

TIPP zum Schluß: 3 S- und 3 L- Regel : Sitzen und Stehen ist schlecht – lieber laufen und liegen !!!!!

pAVK / Arteriosklerose - Schaufensterkrankheit

Die Arteriosklerose ist wie beim Herzinfarkt, dem Schlaganfall und dem Aneurysma auch verantwortlich für die sogenannte Schaufensterkrankheit oder auch periphere Arterielle Verschlußkrankheit (pAVK).

Bei der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit besteht eine Durchblutungsstörung im Bereich der Arme und Beine. Ursächlich findet sich einer zunehmenden Verengung (Stenose) bis zum kompletten Verschluss (Okklusion) einer oder mehrerer peripherer Arterien, wie die Blutgefäße der Arme und Beine genannt werden. In ca. 90 % der Fälle sind die Arterien betroffen, die die Blutversorgung der Beine sicherstellen.

Durchblutungsstörung bedeutet, dass für das abhängige Gewebe nicht ausreichend Nährstoffe, insbesondere Sauerstoff, mit dem Blut zur Verfügung gestellt werden können. Bei Durchblutungsstörungen der Beine sind vor allem zunächst die Muskeln minderversorgt, beim Gehen kommt es daher zu einem Sauerstoffmangel in der Muskulatur. Dieser Sauerstoffmangel führt zu den charakteristischen krampfähnlichen oder stechenden Schmerzen. Die Beschwerden treten in der Regel erstmals bei besonderer Belastung auf (z.B. schnelles Gehen oder Treppensteigen), beim Stehenbleiben lassen die Schmerzen schnell nach. Diese typische Gehbehinderung (intermittierendes Hinken = Claudicatio intermittens) hat umgangssprachlich den Begriff „Schaufensterkrankheit“ geprägt.

Bei zunehmender Durchblutungsstörung können die Schmerzen bereits in Ruhe auftreten (sog. Ruheschmerz). Im Endstadium kommt es zum Untergang von Gewebe (schwarzer Gewebezerfall = Nekrose) mit Amputationsgefährdung.

Ursache stellt die Arterienverkalkungen dar. Dadurch sind Verengungen und Verschlüsse der überwiegend mittleren und großen Arterien (Mikro- und Makroangiopathien) die Folge. Es kommt zu einer Verminderung oder Unterbrechung des Blutkreislaufes in dem betroffenen Gewebegebiet. Typische Symptome sind Schmerzen und Wadenkrämpfe beim Gehen. Unterbricht der Patient kurze Gehstrecken zum Ausruhen, erfährt der Patient Linderung. Man spricht hier von der sog. „Schaufensterkrankheit“. Beim Liegen bessert sich der Ruheschmerz durch Heraushängen der Füße aus dem Bett, v.a. nachts.

Was sieht und fühlt man? Die Symptome:

Die Füße fühlen sich kalt an, der Patient hat aber ein normales Temperaturempfinden.
Die Haut sieht

blass,
dünn,
bläulich,
glänzend und
häufig haarlos aus.

Zusätzlich können bei der Begutachtung gestörter Nagelwuchs, Rötungen, Pilzbefall und Marmorierungen auffallen. Vorwiegend betrifft es die Zehen mit Läsionen (Hautverletzungen) und Ulzera´s (Geschwüre). Diese enstehen häufig durch Druck des Schuhes an den Knochenvorsprüngen und ist schmerzhaft. Aber auch durch unsachgemäße Pediküre und Bagatellverletzungen kann es dazu kommen.

Nach der Verschlusslokalisation unterscheidet man nach Ratschow:

10% Aortenbifurkationstyp (= Ort der Schlagadergabelung)
20% peripheren Beintyp (herzferne Extremitäten)
30% Beckentyp
40% Oberschenkeltyp

Die Arterienverkalkung als solche ist keine reine Alterskrankheit. Es erfolgt zwar eine rasche Zunahme der Ausprägung vom 45. - 60. Lebensjahres, doch bedeutungsvoll sind hierbei das Mitwirken der Risikofaktoren.

Risikofaktoren der Arterienverkalkung sind :

• familiäre Belastung
• Geschlecht (> Männer)
• Ernährung (fett- kalorienreich)
• Stress (durch Katecholaminausschüttung, z.B. Adrenalin)
• körperliche Inaktivität
• Gifte /Noxen (z.B. Nikotin, hier dann das sog. „Raucherbein“)
• Bluthochdruck (= Hypertonie)
• Diabetes mellitus
• Schilddrüsenunterfunktion (= Hypothyreose)
• Nierenerkrankungen unterschiedlicher Genese ( Nephrosen)
• Übergewicht (Adipositas)
• Gicht
• Fettstoffwechselstörungen
• Atmungsschwäche
• Neigung zur Thrombose

Meistens treten die Ulcera (Geschwüre) an den Zehen, Zehennägel, Nagelbett und Grundgelenke der Zehen auf.

Die klinische Stadieneinteilung der pAVK siehrt wie folgt aus:

Stadium 1 : symptomlos, evtl. leichte Ermüdbarkeit
Stadium 2a : ab 200 m Gehstrecke setzen Schmerzen ein
2b : unter 200 m Gehstrecke setzen Schmerzen ein
Stadium 3 : Ruheschmerz
Stadium 4 : Dauerschmerz, Hautnekrose (Absterben der Haut), Ulkus, Gangrän (schwärzliche Eintrocknung und Schrumpfung des Gewebes)

Durch eine ausführliche Anamnese mit den typischen Merkmalen sollte geachtet werden, z.B.

a.) auftreten durch konstante Belastung reproduzierbar
b.) bei Steigerung der Belastung frühzeitigere Beschwerden
c.) Rückgang der Schmerzen bei Unterbrechung der Belastung
d.) häufige Lokalisation in der Wade , meist einseitig

Einfache Methoden zur Diagnosesicherung und Verengungs- und Verschlusslokalisation bilden :

- die Dopplersonographie (systolischer Blutdruck wird gemessen)
- der Dopplerindex (Quotient aus Knöchel- und Oberarmblutdruck) kennzeichnet den Schweregrad der AVK
- die Tastuntersuchung des Pulses (Palpation)
- die Auskultation (Untersuchung vgl. mit Ultraschalldiagnostik)

Hilfreich ist auch ein standardisierter Gehtest der auf dem Laufbandergometer angeschlossen ist. Durch die Differenzierung der Stadien lässt sich die Indikation zur Angiographie (röntgenologische Darstellung der Gefäße mittels Kontrastmittel) abgrenzen. Hierdurch kann eine Revaskularisation (Verbesserung der Durchblutung durch Aufdehnen der Gefäße) angezeigt sein. Nach Sicherung der Diagnose wird ein Therapieplan aufgestellt.

Es sollten hier die Begleitfaktoren berücksichtigt werden, wie :

* Risikoausschaltung
* Behandlung der Begleiterkrankungen
* Maßnahmen der Durchgängigkeitswiederherstellung, - verbesserung durch Gefäßchirurgen, Angiologen und Interventionradiologen
* Wundbehandlung

Die Wahl des Eingriffes ist nach der Lokalisation und Ausdehnung sowie dem Allgemeinzustandes des Patienten auszurichten. Eine gute Zusammenarbeit von Gefäßchirurgen, Angiologen und interventionellen Radiologen ist hierbei von großem Nutzen. Natürlich sollte man das Infektionsrisiko nicht unterschätzen. Dazu ist eine genaue Beobachtung des Beinzustandes unerlässlich. War die Aufdehnung oder Erweiterung der Gefäße erfolgreich, kann man mit der Lokaltherapie beginnen. Hier steht das chirurgische Debridement (Wundreinigung/Wundausschneidung) im Vordergrund. Denn Nekrosen müssen entfernt, Taschen und Eiterhöhlen weit eröffnet, schmierige Beläge entfernt und infizierte Bereiche herausgeschnitten werden. Meist – je nach Stadium – beeinhaltet es eine mehr oder weniger große Amputation und die offene Wundbehandlung schließt sich an. Neben der chirurgischen Debridement können zusätzlich Maßnahmen der physikalischen und enzymatischen Wundreinigung angewendet werden.

Eingriffe im Stadium 4 sind als besonders infektionsgefährdend anzusehen. Besteht eine Infektion, so ist diese mitzubehandeln.(z.B. Lokal durch antiseptische Lösungen, systemische Antibiotikagabe). Nur nach Behandlung der Ursache der pAVK kann es zu einer Heilung kommen. Weitere Grundlagen bilden Infektionsbekämpfung, chirurgisches Debridement und lokale Wundbehandlung einschließlich dem Wundverband. Die Elemente der modernen Wundbehandlung (sog. Feuchttherapie) ersetzt die trockene Wundabdeckung